为了更好地理解瘙痒和疼痛的过程以及它们之间的相互关系，著名神经科学家研究了瘙痒感觉中的“看门人”脑钠肽，脑钠肽是一种重要的神经递质，在许多感觉神经细胞和神经元中表达，负责从皮肤向中枢神经系统传递信号。那么，脑钠肽是否在疼痛传播中起作用？

 

      自从发现负责瘙痒和疼痛的不同神经元组以来，我们已经进行了大量的研究来定义和表达负责瘙痒和疼痛的神经递质。瘙痒领域的最新进展已经确定了至少两种引起瘙痒感觉的主要神经递质，即胃泌素释放肽和脑钠肽。这些神经递质在神经瘙痒回路中的表达模式和位置是近年来争论的焦点。而最近的研究表明，脑钠肽是引起瘙痒的主要神经递质。脑钠肽是Npb基因的产物，是一种小肽激素，作用于脊髓背角内的钠尿肽受体(NPRA)。

 

      我们通过进行小鼠模型的脑钠肽研究来进行实验，当将脑钠肽注射入脊柱(鞘内注射)时，脑钠肽对大鼠具有抗伤害性作用。这种效应可能是由于过量脑钠肽对NPRA受体的过度刺激，这可能会降低伤害性感受。然而，这些研究都不能证实脑钠肽与瘙痒的关系。在我们的研究中，我们还使用了内源性脑钠肽缺失的脑钠肽-KO小鼠。虽然我们无法看到抗伤害性效应，但我们可以推测表明脊髓兴奋性和抑制性神经传递之间的可塑性。
 

 

      研究人员发现脑钠肽在该小鼠实验中不参与调节急性、炎性或神经性疼痛。这表明疼痛和瘙痒感觉不是由相同的途径控制的，脑钠肽只参与瘙痒途径。这些结果表明脑钠肽对疼痛相关行为并不重要。痒的感觉在我们的日常生活中很常见，然而，对于研究者来说这是一个相对较新的研究领域。因此，我们有必要对如何中断瘙痒信号有更深入的了解，以开发更好的瘙痒治疗方法。

 

      以上表明，在正常情况下会诱发瘙痒的条件下，脊髓内缺乏NPRA表达中间神经元的小鼠会丧失抓挠反应。相反，一些研究表明，脑钠肽是瘙痒感觉神经元使用的主要神经递质。

 

      虽然许多研究已经研究了脑钠肽作为瘙痒感觉中主要神经递质的作用，但是很少有人致力于解决脑钠肽在痛觉中的潜在作用。近年来，一些研究提供了证据，说明了脑钠肽在-NPRA通路参与伤害性信号的调节。这些研究得出结论，脑钠肽参与急性和慢性疼痛，并表明脑钠肽作为疼痛缓解剂，是研究慢性疼痛病理生理学的主要目标。这些发现促使我们研究脑钠肽在急性、炎性和神经性疼痛条件下的作用。

 

      此外，坐骨神经结扎诱导的神经病理性疼痛在野生型和脑钠肽-KO小鼠中引起类似的疼痛反应。因此，这些发现与脑钠肽在介导疼痛中不发挥功能作用的假设一致，需要做更多的研究来阐明疼痛和瘙痒感觉的脊柱复杂性。

 

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